Плазма крови представляет собой дисперсную систему

Естественные и искусственные дисперсии липидов (обзор литературы докторской диссертации)

Е.В. Терешина

1.1. Кровь как дисперсная система

• иметь постоянство солевого состава для создания оп­тималь­ного осмотического давления;

• поддерживать кислотно-щелочное равновесие, обеспе­чиваю­щее постоянство зарядового потенциала на кле­точных поверхностях и в активных центрах белков;

• обеспечивать внеклеточный запас и распределение субстратов энергетического и пластического обмена;

• содержать набор факторов – регуляторов, которые поддержи­вают функционирование организма как сложной многокомпонентной сис­темы. К таким факторам относятся в основном низкомолекулярные соеди­нения – медиаторы и гор­моны, регулирующие функциональную актив­ность клеток.

Объективная необходимость функционирования много­клеточного организма как единого целого приводит к появле­нию в процессе эволюции специфического органа – крови, который представляет собой полидис­персную систему.

Полидисперсные системы всегда гетерогенны, они со­стоят из сплошной непрерывной фазы – дисперсионной среды, и находящихся в этой среде автономных частиц того или иного размера и формы – дисперс­ной фазы. Обязательным ус­ловием существования дисперсной системы является взаим­ная нерастворимость диспергированного вещества и диспер­сионной среды. Дисперсионной средой крови является вода.

Дисперсная система характеризуется степенью дис­персности, ко­торая определяется как D=1а, где а – попереч­ник дисперсной частицы. Чем больший размер имеют частицы дисперсной фазы, тем дисперсия гру­бее. По отношению к крови взвесь клеток в плазме можно считать грубой диспер­сией. Если размер частиц находится в пределах 10^–5 – 10^-7, то такая дисперсная система является коллоидным раствором. Коллоидное состоя­ние крови определяется большим количе­ством высокомолекулярных со­единений – белков и некоторых белок-липидных комплексов (БЛК), на­пример ассоциатов аль­бумина со свободными жирными кислотами (СЖК). Липопро­теиды (ЛП)- это БЛК, имеющие размер частиц от 60 до 400 нм, которые обра­зуют тонкую дисперсию. Растворенные в воде низкомолеку­лярные соединения и ионы являются истинным раствором.

Кровь относится к корпускулярным дисперсным сис­темам, так как ее дисперсная фаза состоит из сферических частиц (молекул, ионов, молекулярных агрегатов (мицелл и везикул), клеток) и обладает свойст­вами одновременно ис­тинного раствора, коллоидного раствора, тонкой и грубой дисперсии.

Тонкая дисперсия, образованная распределением БЛК в гидрати­рованной среде кровотока, представляет собой по мнению В.Н.Титова систему транспорта к раз­личным органам одного типа низ­комолекулярных соединений – СЖК (4). СЖК являются высо­кокалорийным «топливом», обеспечивающим клетки энергией, а также служат субстратом для синтеза разнообразных биоло­ги­чески-активных соединений, в частности медиаторов им­мунного ответа – простагландинов, лейкотриенов, тромбокса­нов.

Жирные кислоты входят в состав триглицеридов (ТГ), фосфогли­церидов и эфиров холестерина, которые соединя­ются с белками, осущест­вляющими функцию транспортного средства этих липидов в кровотоке. Однако белки можно рассматривать как вторичное транспортное средство СЖК, так как спирты глицерол и холестерол являются первичными пере­носчиками жирных кислот.

1.2. Естественные дисперсии липидов в кровотоке.

1.2.1. Свойства неполярных и амфифильных ли­пидов, их спо­собность образовывать дисперсные сис­темы.

Липиды представляют собой довольно разнородный класс соединений. Их подразделяют на нейтральные липиды, фос­фатиды и сфинголипиды, гликолипиды и терпеноидные ли­пиды, включающие каро­тиноиды и стероиды. Простые липиды – это сложные эфиры высших жир­ных кислот и некоторых спиртов, главным образом холестерола и глице­рола. Эфиры глицерола и жирных кислот образуют группу триацилглице­ридов, эфиры глицерола, жирных кислот и фосфорной ки­слоты – группу фосфоглицеридов, эфиры холестерола и жир­ной кислоты – эфиры холесте­рина (ЭХ). Практически все ли­пиды крови можно рассматривать как со­ставные молекулы, основным компонентом которых является жирная ки­слота. В связи с этим возникает соблазн рассматривать БЛК как транс­портные средства для переноса того или иного типа ЖК – насыщенных, ненасыщенных, или имеющих определенную длину углеводородной цепи. ТГ можно рассматривать как транспортное средство насыщенных ЖК с короткой и средней длиной цепи, фосфоглицериды и ЭХ – как носителей ненасы­щенных ЖК со средней длиной цепи и высокомолекулярных ЖК (4).

Наиболее широко распространенными фосфоглицеридами в биоло­гических объектах являются фосфатидилхолин (ФХ), у которого к остатку фосфорной кислоты присоединен аминос­пирт холин, имеющий в воде от­рицательный заряд, и фосфа­тидилэтаноламин (ФЭ), несущий положи­тельно заряженную этаноламиновую полярную группу. В крови наиболь­шее со­держание приходится на ФХ и сфингомиелин (СМ). Сфинго­мие­лины содержат в основном высокомолекулярные ЖК.

СЖК и фосфоглицериды являются амфифильными молеку­лами. В полярных растворителях, таких как вода, их поляр­ные группы ориентиро­ваны так, что они всегда направлены в сторону растворителя, в то время как противоположная, не­полярная, часть молекулы стремится избежать полярного ок­ружения.

Водные растворы амфифильных веществ представляют собой лио­тропные жидкокристаллические системы. Кристал­лическая структура ам­фифильных молекул зависит от количе­ства добавленной воды. Вода есть неотъемлемая часть этих структур. Такие структуры чувствительны к тем­пературе. При добавлении воды к твердому кристаллу кристаллическая упа­ковка разрушается с образованием ламеллярной (слоистой) структуры. При дальнейшем добавлении воды может возник­нуть кубическая струк­тура и, наконец, истинный раствор.

Если же внутри такого агрегата имеется внутреннее вод­ное про­странство, то это уже не мицеллы, а везикулы. В слу­чае если амфифиль­ная молекула является липидом, то такие везикулы называются липосо­мами. Мицеллы можно рассмат­ривать как коллоидные частицы, состоящие из некоторого числа молекулярных цепочек. В ядре ми­целл могут быть растворены различные гидрофобные соединения.

Мицеллярную структуру в воде могут принимать СЖК и ФЛ – ос­новные амфифильные молекулы организма. Амфи­фильные свойства СЖК выражены слабо, благодаря неболь­шой величине карбоксильной группы. ФЛ в воде образуют различные структуры в зависимости от длины углево­дородных цепей. Большинство ФЛ образует истинные растворы в воде только при очень малых концентрациях. ФХ в воде образует слои или миелиновые структуры.

Своей поверхностью частицы дисперсной фазы в водной среде кровотока соприкасаются с водой в усло­виях постоянной темпера­туры и солевого состава. В таких условиях могут самопроизвольно проте­кать процессы умень­шения общей поверхности раздела дисперсной фазы и диспер­сионной среды, что достигается укрупнением размеров час­тиц. Стремление уменьшить свободную поверхностную энер­гию приводит к самопроизвольному слиянию частиц с образо­ванием более крупных. Это же стремление снизить поверхно­стную энергию является причиной ад­сорбционных процессов.

Способность раздробленных систем сохранять присущую им степень дисперсности называется агрегативной устойчи­востью. Грубая дисперсия имеет большую агрегативную ус­тойчивость, чем высокодисперсная сис­тема, иными словами, клетки крови объективно обладают большей ста­бильностью, чем ЛП частицы. Из ЛП частиц наибольшую агрегативную ус­тойчивость имеют хиломикроны (ХМ) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП).

Целостность частиц дисперсной системы, дисперсную фазу которой образуют липиды, поддерживается межмолеку­лярными Ван-дер-ваальсо­выми взаимодействиями гидрофоб­ных углеводородных цепей ЖК. Моле­кулы ТГ и ЭХ, не содер­жащие полярные группы, не имеют поверхност­ного заряда и не взаимодействуют с молекулами воды. В отсутствие элек­тростатических сил гидрофобное взаимодействие оказывается определяю­щим, и при столкновении частицы сливаются, что приводит в конечном итоге к выпадению дисперсной фазы и к расслоению дисперсной системы.

Для поддержания агрегативной устойчивости системы, образованной из ТГ и ЭХ, необходимо наличие стабилиза­тора, предотвращающего слия­ние частиц дисперсной фазы. Эффективными стабилизаторами таких сис­тем являются высо­комолекулярные соединения и амфифильные молекулы. Белок, контактирующий с поверхностью дисперсной фазы, создает вокруг частицы зону связанной воды, которая препятствует сближению частиц.

Амфифильные молекулы формируют на поверхности час­тицы моно­слой. При этом гидрофобный участок молекулы по­гружен в масляную фазу, а полярные группы контактируют с водой. Основным компонентом монослоя ЛП является ФХ, по­лярная группа которого имеет отрицатель­ный заряд. Одно­именно заряженные частицы ЛП отталкиваются и коалес­цен­ции не происходит. Однако коацервация липидных частиц вполне ве­роятна. Это явление описано для маленьких одно­ламелярных везикул, при­готовленных из ФХ (322).

Наибольшей агрегативной устойчивостью обладают клетки крови. От коалесценции они защищены большой пло­щадью поверхности, а веро­ятность коацервации снижена бла­годаря тому, что поверх­ностный заряд кле­точной мембраны, препятствует сближению клеток; он пред­ставляет собой сложный узор, составленный из полярных групп ФЛ, зарядовой поверхности мембраносвязанных белков, выступающих из ли­пидного бислоя, и зарядового набора олиго­сахаридов, связанных как с бел­ками, так и с липидами.

Автономное существование клеток поддерживается также самой структурой бислоя клеточной мембраны. Для того чтобы произошло слия­ние двух клеток, необходимо объедине­ние их мембран. Очевидно, что слияние двух липидных бис­лоев требует переориентации ФЛ молекул друг относительно друга, что может происходить при определенных дополни­тельных условиях: изменении фазового состояния липидов или при внесе­нии повреждений в бислой.

Таким образом, поддержание агрегативной устойчивости коллоид­ной дисперсии неполярных липидов в гидратирован­ной среде кровотока может обеспечиваться стабилизаторами – белками и ФЛ, образующими на поверхности дисперсной частицы монослой. Действительно ли белки, вхо­дящие в со­став БЛК, являются стабилизаторами агрегативной устойчи­во­сти, и именно это свойство определяет их функции как транспортных средств липидов в кровотоке?

1.2.2. Апобелки обеспечивают дисперсное состояние неполярных и амфифильных липидов в кровотоке.

Высшие жирные кислоты, нерастворимые в воде слабопо­лярные ли­пиды, являются основным субстратом энергетиче­ского обмена у тепло­кровных животных. В то же время СЖК – сильный детергент, разрушаю­щий липидный бислой клеточ­ных мембран. Их детергентные свойства можно экранировать, либо изолировав карбоксильную группу, либо путем образо­вания эфирной связи с гидроксильными группами спиртов, либо не­ковалентным связыванием с белками. В процессе эво­люции для этой цели были отобраны белок альбумин и два спирта – глицерол и холестерол.

По-видимому, наиболее ранним эволюционным решением переноса СЖК в кровотоке явилось их связывание с альбуми­ном. Альбумин как эволюционно ранний белок не может быть лигандом для рецепторов высокоспециализированных клеток. Появ­ляются новые белки со специфическими лигандными вой­ствами, участ­вующие в транспорте ЖК.

Эволюционный выбор ЖК в качестве предшественников медиато­ров, регулирующих, в частности, функции иммунной системы, привел к разделению массива высших ЖК на две со­ставляющие: на насыщенные ЖК, которые являются опти­мальным энергетическим топливом, и на по­линенасыщенные (полиеновые) ЖК, которые имеют реактогенные двой­ные связи, удобные для синтеза новых соединений. Возникла не­обходи­мость их раздельного транспорта. Эта дилемма разре­шалась в пользу ТГ, ФЛ и ЭХ как основной транспортной формы ЖК.

В молекуле ФЛ две гидроксильные группы глицерола в положении sn-1 и sn-2 в силу термодинамического запрета эстерифицированы раз­ными ЖК. Молекула ФЛ термодинами­чески устойчива, когда в положении sn-1 находится насы­щенная, а в положении sn-2 – ненасыщенная кислота. Моле­кула ТГ термодинамически устойчива, когда во всех трех по­ложе­ниях глицеринового остова у нее находятся насыщенные кислоты. Хотя эстерификация холестерола не имеет стериче­ских и термодинамических ограничений, тем не менее для ненасыщенных ЖК избирается транспорт­ная форма в виде ЭХ.

По-видимому, выбор ЭХ в качестве основного переносчика поли­еновых кислот был сделан, когда понадобилось создать запасы этих кислот для бесперебойного синтеза медиаторов. ЭХ явились наиболее приемле­мой кандидатурой по двум причинам: для взаимодей­ствия холестерола с ЖК не существует термодинамических препятствий, а ЭХ концентриру­ются во внутриклеточном мат­риксе в виде «жировых капель», имеющих жидкокристалличе­скую структуру, подобную той, которая формируется в ади­поцитах из ТГ. ТГ и ЭХ не могут подобно СЖК и ХС свободно диффундировать сквозь кристаллическую решетку, образованную ацильными радикалами ФЛ в бислое мембран.

1.2.3.Метаболизм дисперсий неполярных ли­пидов в кровотоке

Необходимость раздельного транспорта поступающих с пищей на­сыщенных и полиеновых кислот потребовала их раз­межевания на два от­дельных пула уже на этапе секреции эн­тероцитами. Насыщенные кислоты поступают в кровь в виде ТГ, полиеновые – в виде ФЛ.

ТГ и ФЛ секретируются в кровь энтероцитами (ХМ) и ге­патоцитами (ЛПОНП) в составе одной и той же дисперсной частицы, представляющей собой гидрофобную (масляную) фазу, состоящую из ТГ, окруженную мо­нослоем из ФЛ. Моно­слой из ФЛ поддерживает агрегативную устойчи­вость диспер­сии, состоящей из ТГ-содержащих частиц.

Энтероциты продуцируют ТГ-содержащие частицы, имеющие в со­ставе белок В-48. ХМ представляют собой до­вольно гетерогенную по раз­меру частиц (400-1000 нм) попу­ляцию (125). Гепатоциты секретируют ТГ-со­держащие частицы, в состав которых входит апобелок В-100 (ЛПОНП). Их размеры колеблются в более узком, нежели у ХМ, диапазоне.

ХМ как комплексы ТГ со специфическим белком – апо­белком В-48 – появились в ответ на увеличение поглощения животными жирной пищи.

Вероятно, первоначально энтероциты секретировали пи­щевые СЖК непосредственно в кровь, где они ассоциирова­лись с альбумином. Ком­плексирование ТГ с В-48 появилось позднее. Насцентные ХМ имеют большой размер частиц и могут захватываться макрофагами печени пу­тем пиноцитоза (253). За тот период, пока ХМ циркулируют в кровотоке, ТГ гидро­лизуются, а образовавшиеся СЖК связываются с альбумином.

Какова же роль В-48? По-видимому, этот белок необхо­дим для обра­зования дисперсии пищевых ТГ. Энтероциты секрети­руют ХМ в виде вполне сформирован­ной частицы благодаря тому, что В-48 непосредственно диспергирует жидкокри­сталлическую массу ТГ, которая скапливается в жировых ка­плях в цитоплазме клетки. В-48 является только белком-дис­пергатором, он не обладает свойствами лиганда. Вероятно, В-48 — неспе­цифический диспергатор, так как популяция ХМ значительно гетерогенна. Один белок фактически ассоцииру­ется с разным количеством ТГ. Воз­можно, существуют мини­мальный и максимальный пределы количеств ТГ, которые способен связать В-48. Неизвестен механизм, регулирующий со­держание ТГ в частице насцентных ХМ. Появление белка-лиганда апо Е по­зволило направить поток ремнантов ХМ в печень, что значительно усо­вершенст­вовало процесс направленного распределения энергетического субстрата.

Скорость гидролиза ТГ-содержащих частиц превышает скорость коацервации и коалесценции, так что монослоя ФЛ вполне достаточно, чтобы обеспечить поддержание устойчи­вости дисперсии ТГ в кровотоке.

Апо В-100 эволюционно моложе В-48,но он выполняет ту же функ­цию, что и апо В-48, диспергируя жировые капли, об­разующиеся в цито­плазме ТГ-синтезирующих клеток. В-100 диспергирует ТГ, синтезируемые в гепатоцитах. Этот белок имеет также и свойства лиганда.

Лигандные свойства по­зволили апо В-100 переносить в клетки ЭХ, содержащие полиеновые кислоты. ЭХ являются запасной формой полиено­вых кислот в специализированных клетках. И если в цито­плазме они могут содержаться в виде жировых капель, то их перенос в кровотоке осуществляется в диспергированном виде. Таким образом, апо В-100 является одновременно белком диспергато­ром и ТГ, и ЭХ. Апо В-100 диспергирует ТГ и ЭХ, содержа­щие высокомолекулярные ЖК, в основном, имеющие 16 и 18 атомов углерода., поэтому дисперсия частиц, образованных апо В-100, ме­нее гете­рогенна, чем дисперсия ХМ. Размер частиц диспер­сии, образованной апо В-100, зависит от соотношения ЭХТГ в гидрофобном ядре. Трансформа­ция апо В-100 из белка- пе­реносчика ТГ в белок-переносчик ЭХ происхо­дит в крово­токе – там, где синтезируются ЭХ. Трансформация осуществляется благодаря конформационным изменениям третичной струк­туры апобелка под влиянием различий в гидрофобных свойст­вах ТГ и ЭХ (212).

В кровотоке с ТГ-содержащими частицами связываются белки, имеющие сродство к монослою из ФЛ и масляной фазе, состоящей из ТГ, – это апобелки С-I, С-II и С-III, липопро­теидлипаза (ЛПЛ), апо Е (158, 159, 225). ЛПЛ – фермент, катализирует гидролиз ТГ с обра­зованием моно- и диацилглицеридов и свободного глицерола в условиях из­бытка субстрата, связываясь только с масляной фазой, со­стоящей из ТГ. Апобелки группы С – кофакторы фермента ЛПЛ. Апо Е – белок–лиганд, способ­ствующий рецептор-зависимому катаболизму ТГ-содержащих час­тиц (245). Вероятно, имеет аффинность к гидрофобной фазе, содержащей определенное количество ЭХ, либо к монослою, насыщенному ХС.

Таким образом, организм использует белки не только в качестве ста­билизаторов, поддерживающих агрегативную ус­тойчивость дисперсий, масляная фаза которых состоит из ТГ и ЭХ, но и для распределения пото­ков энергетического и «регуляторного» субстратов, которыми являются эти липиды.

Основная масса ЛП состоит из частиц с диаметром, не превышаю­щим 400 нм, поэтому вероятен процесс коалесцен­ции, как это наблюдается для липосом. Липосомы в кровотоке также связываются с белками-опсо­нинами, но белковое «по­крытие» не может предотвратить слияния частиц и образова­ния крупных агрегатов (41, 327). Слияние ЛП может приводить к выпадению масляной фазы и развитию жировой эмболии, поэтому число ТГ- и ЭХ – содержа­щих частиц не должно превышать некоторой порого­вой величины. Отно­сительно легко коалесцирующие частицы не должны быть меньше некото­рого определенного размера.

В процессе гидролиза ТГ (липолиз) в кровотоке диаметр ТГ-содер­жащих частиц уменьшается, и образуется избыточная поверхность, со­стоящая в основном из ФЛ монослоя. Считается, что ТГ-содержащие частицы – основной источник ФЛ плазмы (185, 279, 296). Избы­точные ФЛ образуют в водной среде кровотока ми­целлярные и ламеллярные структуры (321). Со­гласно современным представлениям с этими структурами связывается свободно циркулирующий апобелок А-1, который структурирует ФЛ в на­сцентные ЛПВП (123). Образуются маленькие частицы размером 60-80 нм, имеющие дисковидную форму (150). Предполагается, что форма дисков соот­ветствует бислойной структуре. Частицы ЛПВП взаимодействуют, но коа­лесценции не происходит — диски «упаковываются» в структуры, имею­щие в электронном микроскопе вид монентных столбиков (173, 199).

ФЛ в кровотоке являются одновременно и стабилизато­рами ТГ дис­персий, и транспортным средством высокомоле­кулярных полиеновых ЖК. Между ФЛ монослоя ЛП и бислоя плазматической мембраны, а также между ЛП плазмы осуществля­ется интенсивный об­мен липидами (66,185, 279, 376), благодаря чему поддерживается постоянство со­держания полиеновых кислот в бислое мембраны, где они могут выпол­нять в том числе роль вторичных мессенджеров при транслокации сигнала внутрь клетки. Чем более специализирована клетка, тем большую потребность она испытывает в полиеновых кисло­тах, и ФЛ как основных поставщиков этих кислот клетке.

1.2.4. Катаболизм дисперсий неполярных липи­дов.

В организме существует система слежения за дисперсно­стью. Такой системой является ретикуло-эндотелиальная сис­тема (РЭС), которая под­держивает высокодисперсное состоя­ние ЛП крови. Процесс элиминации корпускулярных структур крови осуществляется макрофагами, которые захватывают их путем эндоцитоза. Макрофаги РЭС выполняют роль «сита», выводя из кровотока в первую очередь крупные частицы (58). Из всех частиц липидной дисперсии наиболее крупными разме­рами обладают ТГ-содержащие частицы: насцентные ХМ и насцентные ЛПОНП. Они выво­дятся из кровотока макрофа­гами по нерецепторному пути. Более мелкие размеры имеют ЭХ-содержащие и ФЛ-содержащие частицы, а также рем­нанты ХМ и ЛПОНП — они катаболизируются по рецептор-зависимому пути. Роль лиганда частиц, содержащих в масляной фазе ТГ и ЭХ, выпол­няет апо Е, содержащих ЭХ – апо В-100, содержа­щих ФЛ – апо А-1. Веро­ятно, различие в структурных и ли­гандных свойствах белка апо А-1 про­является при изменении состава ФЛ в частице ЛПВП, которое происходит в процессе их метаболизма в кровотоке.

По мере протекания гидролиза в ядре насцентных ХМ и ЛПОНП ТГ замещаются на более гидрофобные ЭХ. Образую­щиеся ремнанты имеют более мелкие размеры. Они удаля­ются из кровотока после связывания с апо Е. Апо Е – послед­нее эволюционное приобретение позвоночных из се­рии апо­белков, способных ассоциироваться с частицами гидрофобной дисперсии. Его эволюционная «отделка» еще не завершена, поэтому суще­ствует определенный полиморфизм этого белка и его рецептора.

К белкам челночного типа помимо альбумина можно от­нести ФЛ-переносящий белок (ФЛПБ) и ЭХ-переносящий бе­лок (ЭХПБ). Эти белки транспортируют ФЛ и ЭХ к масляной фазе, к которой те имеют наиболь­шую аффинность. Таким об­разом происходит трансформация состава и размера частиц липидной дисперсии в кровотоке.

Источник: refdb.ru

температуры или изменение рН способствует обратному переходу геля в золь.

Процесс слияния капель в эмульсии носит название коалесценции. В результате коалесценции эмульсия расслаивается на две непрерывные жидкие фазы. Для повышения устойчивости эмульсий используются стабилизаторы – эмульгаторы. Это поверхностно-активные вещества (ПАВ), которые в результате адсорбции (связывания) на границе раздела фаз снижают поверхностное натяжение и образуют механически прочную адсорбционную плѐнку, препятствующую агрегации частиц. В качестве эмульгаторов в промышленности и быту используют соли высших жирных кислот (ВЖК) которые называются «мылами», сложные эфиры ВЖК и многоатомных спиртов, длинноцепочечные амины. В организме человека стабилизаторами эмульсий являются желчные кислоты, фосфолипиды и белки.

Мицеллы организма человека

Большинство биоорганических молекул, обеспечивающих функционирование нашего организма (белки, ДНК, РНК, липиды, полисахариды), находятся в виде коллоидных растворов. Поэтому знание химии дисперсных систем даѐт ключ к пониманию молекулярных основ важнейших процессов жизнедеятельности, таких как переваривание и всасывание питательных веществ, транспорт веществ в плазме крови, кальцификация костей, образование тромбов, рост тканей, формирование клеточных органелл и структур (мембран, рибосом, хромосом, миофибрилл). Рассмотрим строение некоторых структур с точки зрения коллоидной химии.

Альбумины – белки плазмы крови. Образуют коллоидные растворы второго типа. Т.е. агрегатом в мицеллах альбумина является одна крупная белковая молекула.

Функции альбуминов:

1.Поддерживают онкотическое давление плазмы крови. Один грамм альбуминов связывает около четырѐх граммов воды, не давая ей переходить в ткани сквозь стенки сосудов. При снижении альбуминов в плазме крови развиваются отѐки тканей.

2.Транспортируют в крови гидрофобные вещества: гембилирубин (продукт распада гема), жирные кислоты, лекарственные препараты.

3.Являются «активным депо» кальция плазмы. Ионы кальция адсорбируются на молекулах альбуминов, но при некотором снижении ионизированного кальция в крови этот комплекс может легко диссоциировать.

4.При голодании могут быть использованы как источник аминокислот.

Строение мицеллы альбумина

Источник: StudFiles.net

температуры или изменение рН способствует обратному переходу геля в золь.

Процесс слияния капель в эмульсии носит название коалесценции. В результате коалесценции эмульсия расслаивается на две непрерывные жидкие фазы. Для повышения устойчивости эмульсий используются стабилизаторы – эмульгаторы. Это поверхностно-активные вещества (ПАВ), которые в результате адсорбции (связывания) на границе раздела фаз снижают поверхностное натяжение и образуют механически прочную адсорбционную плѐнку, препятствующую агрегации частиц. В качестве эмульгаторов в промышленности и быту используют соли высших жирных кислот (ВЖК) которые называются «мылами», сложные эфиры ВЖК и многоатомных спиртов, длинноцепочечные амины. В организме человека стабилизаторами эмульсий являются желчные кислоты, фосфолипиды и белки.

Мицеллы организма человека

Большинство биоорганических молекул, обеспечивающих функционирование нашего организма (белки, ДНК, РНК, липиды, полисахариды), находятся в виде коллоидных растворов. Поэтому знание химии дисперсных систем даѐт ключ к пониманию молекулярных основ важнейших процессов жизнедеятельности, таких как переваривание и всасывание питательных веществ, транспорт веществ в плазме крови, кальцификация костей, образование тромбов, рост тканей, формирование клеточных органелл и структур (мембран, рибосом, хромосом, миофибрилл). Рассмотрим строение некоторых структур с точки зрения коллоидной химии.

Альбумины – белки плазмы крови. Образуют коллоидные растворы второго типа. Т.е. агрегатом в мицеллах альбумина является одна крупная белковая молекула.

Функции альбуминов:

1.Поддерживают онкотическое давление плазмы крови. Один грамм альбуминов связывает около четырѐх граммов воды, не давая ей переходить в ткани сквозь стенки сосудов. При снижении альбуминов в плазме крови развиваются отѐки тканей.

2.Транспортируют в крови гидрофобные вещества: гембилирубин (продукт распада гема), жирные кислоты, лекарственные препараты.

3.Являются «активным депо» кальция плазмы. Ионы кальция адсорбируются на молекулах альбуминов, но при некотором снижении ионизированного кальция в крови этот комплекс может легко диссоциировать.

4.При голодании могут быть использованы как источник аминокислот.

Строение мицеллы альбумина

Источник: StudFiles.net

Кровь

Кровь является типичными примером ткани организма, где одни коллоиды находятся внутри других. В.А.Исаев дает определение крови как дисперсной системе, в которой форменные элементы – эритроциты, тромбоциты, лейкоциты являются фазой, а плазма – дисперсной средой. Однако по определению максимальных размеров, которых могут достигать коллоидные частицы он составляет 10^{-7 _м}

К настоящему времени наиболее изученными являются коллоидные системы плазмы крови. Практически все органические составляющие плазмы находятся в ней в коллоидном состоянии. Основной дисперсионной средой является вода, дисперсионная фаза представляет собой самые разнообразные по химическому составу и молекулярному строению вещества: от молекул аминокислот и олигопептидов до крупных белковых молекул (фибрин, альбумины, глобулины, ферменты, нуклеопротеиды, гормоны белковой природы, транспортные белки и др.), от молекул моно- и дисахаридов и жирных кислот до лецитинов, триглицеридов и липидных хиломикронов высокой и низкой плотности. Плазма крови содержит изобилие низкомолекулярных органических веществ, таких как мочевина, креатинин, холестерин, стероидные гормоны, витамины. В плазме находятся катионы электролитов калия, натрия, магния, кальция, анионы хлора, сульфата, фосфата, карбоната, а также полный спектр микроэлементов.

С точки зрения коллоидной химии плазма крови представляет собой сложную систему коллоидов. Белки представляют собой основную составляющую дисперсионной фазы. Обращая свои лиофобные группы

(- CH₂ , — СH₃ и др.) в сторону нерастворимых в воде молекул липидов, стероидов и жирных кислот, а гидрофильные концы (-COOH, -NH₂, -SH) – в сторону молекул воды и электролитов, белки являются основными стабилизаторами коллоидной системы плазмы крови. Обладая наряду с этим амфотерными свойствами, они являются основными переносчиками, транспортерами низкомолекулярных веществ в организме. Основными белками крови являются сывороточные альбумины и фибриноген. Именно эти соединения обеспечивают коллоидные свойства плазмы в т.ч. её вязкость и др.

В крови находится целый ряд белков , представляющих собой каскадные системы, обеспечивающие осуществление жизненно важных функций организма. Сюда относятся свёртывающая и противосвёртывающая системы крови (система фибринолиза), калликреин-кининовая система и система комплемента. Нарушение целостности тканей в результате травм, попадания в кровь чужеродных объектов (вирусы, бактерии) нарушают поверхностное натяжение и другие свойства этих коллоидных систем. Это приводит к активации фактора Хагемана, который запускает в действие первые три из названных систем. Активация системы свёртывания приводит к образованию на поверхности бактерий и вирусов, а также на повреждённых тканях нитей фибрина из фибриногена . Одновременно фактор Хагемана активирует плазмин из системы фибринолиза, который разрубает нити фибрина на фибринпептиды. Т.о. запускается каскад белков двух действующих в противоположном направлении систем, которые приходят в динамическое равновесие между собой. При этом растворённый в плазме в виде золя фибриноген ферментативным способом переходит в фибрин, представляющий собой гель и обратно, подобно тому как это происходит при изотермическом обратимом переходе золь в гель и обратно, что получило название тиксотропии. Явление тиксотропии ранее было описано вне живого организма (Г. Фрейндлих). Тиксотропные структуры возникают лишь при определённой концентрации коллоидных частиц и электролитов и относятся к коагуляционным структурам, образующимся при определённых условиях. В нашем примере такой переход осуществляется под действием ферментов свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.

Система комплемента имеет колоссальное значение в сохранении иммунного гомеостаза и борьбе с чужеродными агентами (бактерии, вирусы, злокачественные клетки). Система состоит из 25 белков, которые активируются компонентом С₃ и последовательно переходят в состояние золь-гель, присоединяясь к комплексу антиген-антитело.

Липиды находятся в плазме в виде эмульсий. Частицы дисперсной фазы липидных эмульсий получили название хиломикронов. Дисперсное состояние и величина хиломикронов напрямую зависят от участия в процессе их эмульгации белковых молекул. Белки способствуют эмульгированию липидов, находящихся в плазме, осуществляют их транспорт и как бы передают другим белкам при передаче через мембраны. Хиломикроны крови состоят из холестерина и жирных кислот, нейтральных липидов и фосфолипидов с присоединенными к ним молекулами белков. В клинической практике их называют липопротеидами высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности. Определение их количественного содержания в крови пациентов имеет большое значение в диагностике гиперхолестеринемии и борьбы с ней.

При патологических состояниях в плазме крови могут оказаться вещества различной химической природы, которые в норме либо отсутствуют в ней, либо присутствуют в очень небольших количествах. Так, при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями выделительной функции пораженных органов, в плазме крови резко изменяется содержание ряда ее компонентов: при желтухах резко возрастает содержание желчных кислот и продуктов распада гемоглобина, при уремии – продуктов катаболизма белков мочевины и креатинина, ионов калия; при различных инфекциях в ней появляются микробные токсины белковой или полисахахаридной природы, при химических отравлениях — чужеродные химические вещества. Изменения в белковом составе плазмы крови могут происходить при многих заболеваниях. Они бывают наиболее выражены при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, при которых в крови в больших количествах обнаруживаются так называемые парапротеины — макроглоблины М типа белка Бенс Джонса, а также при коллагенозах и злокачественных новообразованиях, сопровождающихся гиперпродукцией иммуноглобулинов. Эти изменения нарушают биохимический состав и влияют на коллоидные свойства плазмы крови и те функции, которые функции, которые должны выполнять ее коллоидные компоненты. Так, например, нарушения в системах свертывания – противосвертывания крови сдвигает динамическое равновесие между ними в сторону преобладания процесса свертывания, что приводит к образованию тромбов в кровеносных сосудах. Это, в свою очередь, является патогенетической основой развития инфарктов миокарда, ишемических инсультов головного мозга и тромбозов сосудов любой локализации.

Лимфа

Подобно крови лимфа состоит из жидкой части и форменных элементов. Причем эритроцитов в ней находится очень незначительное количество.

Качественный состав жидкой части лимфы совершенно одинаков с составом плазмы крови, но в количественном отношении резко отличается. Лимфа содержит меньше плотных веществ, особенно мало в ней фибриногена и протромбина, Количество же минеральных веществ (особенно солей натрия) в лимфе больше чем в плазме крови. Лимфа является посредницей между кровью и каждой клеткой организма, осуществляя транспорт к клеткам питательных веществ и унося от них продукты жизнедеятельности. Лимфа, оттекающая от кишечника, содержит в больших количествах продукты пищеварения, которые она получает во время всасывания. Она носит название хилюса и представляет собой эмульсию, содержащую крупные хиломикроны эмульгированного жира. Точный состава лимфы не известен. Он очень подвержен индивидуальным колебаниям. На него влияют такие факторы как состояние иммунной системы, деятельность различных органов и систем, кровяное давление и др.

Источник: studopedia.ru