Патология ссс

УДК 616 ВАК 14.01.05

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ

Н.Н. Аверко

Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина, 630055, Новосибирск, ул. Речкуновская, 15, [email protected]

Функциональная сердечно-сосудистая патология, известная как вегето-сосудистая дистония (ВСД), нейроциркуляторная дистония, соматоформная вегетативная дисфункция, клинически проявляется множественными и разнообразными симптомами, среди которых боли в области сердца, чувство нехватки воздуха и неудовлетворенность вдохом, сердцебиения, иногда перебои, хроническая усталость, слабость, быстрая утомляемость. Данная патология встречается в основном у лиц молодого возраста. Приводя к снижению физической и интеллектуальной активности, она становится причиной потери трудоспособности и госпитализации пациентов, находящихся в наиболее продуктивном и творческом периоде жизни. Для этой патологии характерны сложность лечения и неудовлетворенность его результатами, трудности дифференциальной диагностики с органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, неопределенность в оценке адаптивных резервов организма, что важно для решения вопросов трудовой и военной экспертизы.

Проблемное звучание функциональных заболеваний сердца определяется не только социальным аспектом, но и отсутствием единого общепризнанного представления о патогенезе заболевания.

Наличие наряду с сердечно-сосудистыми многочисленных расстройств в других системах: нервной, дыхательной, пищеварительной — было причиной того, что различные авторы обозначали весь комплекс функциональных полиорганных расстройств по-разному. Это и автономный дисбаланс, сердечно-сосудистый невроз, нервная тахикардия, невроз истощения, вазорегуляторная астения, нервный дыхательный синдром, синдром грудной боли, нейро-циркуляторная дистония.

Такое многообразие терминов отражает различные взгляды на природу страдания и неодинаковое понимание его патогенетических механизмов. В то же время рассмотрение только одних терминов позволяет констатировать, что мысль исследователей двигалась от предположения о сердечной патологии к выявлению роли дыхания и их связи с психологическими факторами.

Кардиологи используют для обозначения данного заболевания термин «нейроциркуляторная дистония» (НЦД), вкладывая в него следующее содержание: НЦД — функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, проявляющееся многочисленными сердечно-сосудистыми, респиратор-

ными и вегетативными расстройствами, астенией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок, отличающееся доброкачественным течением, хорошим прогнозом, не приводящее к кардиомегалии и сердечной недостаточности. Установкой, изложенной в данном определении, руководствуются в настоящее время кардиологи в своей практической работе, подразделяя НЦД на сосудистый и кардиальный типы. Школа неврологов в течение ряда лет принципиально выступает против понимания НЦД как самостоятельной формы сердечно-сосудистого заболевания.

По мнению неврологов, НЦД — это условное обозначение более широкого нозологического понятия, каким является ВСД. Свою позицию неврологи обосновывают тем, что рассмотрение только кардиологических аспектов страдания не позволяет объяснить многочисленную полиорганную сопутствующую патологию. Весь комплекс полиорганных соматических проявлений при ВСД неврологи рассматривают как следствие первичного нарушения регуляторной функции мозга на уровне высших вегетативных центров, локализованных в подкорковых структурах лимби-ко-ретикулярного комплекса, включая гипоталамус. Именно этим структурам принадлежит роль координации двигательной деятельности, вегетативной, эндокринной систем и эмоциональной сферы в сложном процессе адаптации организма к меняющимся условиям внешней среды [1].

Такие негативные психогенные факторы, как хронический стресс, тревога, депрессия, длительное психоэмоциональное напряжение способны привести к повреждению этих структур и нарушению их ре-гуляторной функции, поломке эволюционно выработанных генерализованных реакций, контролируемых данными структурами.

Развитие функционального неврологического направления позволило неврологам сделать новый, очень серьезный шаг в продвижении понимания патогенеза ВСД и, что особенно важно, дало возможность понять пути реализации психогенных вегетативных дизрегуляторных нарушений в множественные клинические симптомы. Большую роль сыграла монография клинических неврологов А.М. Вейна и И.В. Молдовану [1988]. Авторы увидели феноменологическое двуединство нейрогенной гипервентиляции (НГ), которая, являясь следствием психогенной гипоталамической дисфункции, в то же время вызывает целый комплекс функциональных полиор-

© Н.Н. Аверко, 2010

ганных нарушений, среди которых сердечно-сосудистые играют особенно важную роль. Стала очевидной большая перспективность углубленного изучения НГ для раскрытия патофизиологических механизмов формирования психосоматической патологии.

этиология и патофизиологические механизмы хронической нейрогенной гипервентиляции

Клиническое определение. Хроническая нейро-генная гипервентиляция (ХНГ) — это избыточно глубокое дыхание, вызванное чувством нехватки воздуха, дыхательным дискомфортом, необходимость сделать более глубокий вдох, иногда несколько вдохов, чтобы «продохнуть» и получить чувство дыхательного удовлетворения [1].

Патофизиологическое определение. Нейрогенная гипервентиляция — это устойчивое патологическое состояние, которое представляет собой увеличение легочной вентиляции, неадекватное метаболическому запросу организма [2]. Дыхательный паттерн характеризуется неравномерностью дыхательных циклов, большим дыхательным и увеличенным минутным объемом дыхания. На спирограмме на фоне нормальных дыхательных циклов регистрируются циклы увеличенной амплитуды, отражающие глубокие вдохи.

Хроническая нейрогенная гипервентиляция — об-лигатный симптом невротических расстройств, среди которых на первом месте стоят тревожно-депрессивные. Она развивается при чрезмерно сильном и длительном воздействии негативных психогенных факторов, создающих состояние хронического стресса — бытового, производственного, общественно-социального, ментального, экологического.

Эмоциональный стресс приводит к нарушению интегративных функций неспецифических систем мозга — лимбико-ретикулярного комплекса, включающего гипоталамус [3]. Следствием этого является гипервентиляция, при которой увеличенный минутный объем дыхания не сопровождается адекватным увеличением минутного объема кровообращения. Возникает десинхроноз функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушение нормальных координационных соотношений между вентиляцией и перфузией легких ведет к нарушению жизненно важных констант внутренней среды организма. Возникают глубокие биохимические нарушения, такие же реальные, как гипергликемия при сахарном диабете.

При гипервентиляции происходит вымывание углекислоты из легких, крови, тканей, результатом чего является гипокапния. Потери углекислоты ведут к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону газового алкалоза. Гипокапния и алкалоз — основные гипервентиляционные гомеостатичес-кие нарушения, которые инициируют целый комплекс полисистемных и полиорганных соматических нарушений, составляющих гипервентиляционный синдром (ГВС) [4].

Однако между представлениями о гипокапничес-ком алкалозе и клиническими проявлениями ГВС лежит ряд физиологических процессов и ионных сдвигов, которые до настоящего времени оставались не до конца понятыми, что не позволяло дать теоретическое обоснование ГВС. Мы попытались раскрыть эти механизмы, охватив доступную нам мировую литературу столь же многочисленную, сколь и разрозненную.

Гипокапния оказывает специфическое действие на сосудистый тонус, вызывая сужение коронарных и периферических сосудов, сосудов мозга, кишечника, печени, почек и расширение сосудов скелетных мышц. Происходит перераспределение регионального кровообращения, при котором увеличивается кровоток в скелетной мускулатуре, но коронарный кровоток уменьшается на 40%, мозговой на 35%. Гипокапния вызывает еще один важный эффект -селективную стимуляцию симпатического отдела вегетативной нервной системы. Эндогенный выброс катехоламинов возрастает в 3 раза, что увеличивает потребление миокардом кислорода на 14-47% [4, 5].

Алкалоз приводит к ряду клеточных электролитных сдвигов — количество внутриклеточного К+ снижается, а Ыа+ и Са++ — повышается [6]. Утрата внутриклеточной регуляции электролитов вызывает нарушение нормального функционирования мышечной системы, стимулируя активность сократительного аппарата гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, индуцируя такие стереотипные реакции как мышечный гипертонус, мышечная гиперреактивность и мышечная ригидность. В сфере сердечно-сосудистой системы эти процессы охватывают гладкие мышцы сосудов и сердце как мускульный орган, в дыхательной системе — гладкие мышцы бронхов, в пищеварительной — гладкие мышцы внутренних органов, а также скелетную мускулатуру [7].

Помимо электролитного дисбаланса алкалоз вызывает также затруднение диссоциации оксиге-моглобина, так как, обладая кислыми свойствами, оксигемоглобин выступает как буферное соединение, нейтрализующее щелочность среды — закон Бора [8]. Таким образом, при респираторном алкалозе парциальное напряжение О2 снижено и создается состояние гипоксемии, ведущей к полиорганной гипоксии.

Гипервентиляционная полиорганная гипоксия -важный гипервентиляционный механизм, который помимо закона Бора формируют вазоконстрикция, нарушающая адекватное кровоснабжение органов и тканей в сочетании с повышенной потребностью тканей в кислороде, вследствие, вызываемой гипервентиляцией, симпатикотонии.

Следовательно, при гипервентиляции внутренние органы и в первую очередь миокард и мозг получают меньше крови, кислород не полностью поступает в ткани, а метаболическая потребность в кислороде увеличена.

Таким образом, следует признать правильным парадоксальное на первый взгляд утверждение: чем

глубже дышит пациент, тем больше выражена гипоксия и гипоксические нарушения метаболизма.

Гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза, который энергетически является менее эффективным, чем биологическое окисление [9].

Таким образом, ХНГ через механизм гипоксии ведет к снижению энергетических ресурсов организма.

В условиях гипоксии и симпатикотонии закономерно активизируются процессы свободно-радикального окисления и перекисного окисления ли-пидов [9], что ведет к реализации эндотелиального повреждения и эндотелиальной дисфункции, а эти процессы в сочетании с окислительной модификацией липопротеинов низкой плотности являются общепризнанными факторами формирования и прогрес-сирования атеросклероза.

Нарушения регуляторной и координирующей функции гипоталамических структур мозга, поддерживаемых ХНГ, приводя к десинхронозу функций органов и систем, препятствуют созданию эффективных систем адаптации, снижая адаптационные возможности организма в условиях негативного воздействия экстремальных факторов (операционная травма, инфекции, изменение климатических условий и др.) [10].

Следовательно, хроническая гипервентиляция представляет ситуацию, когда при обычном усилении дыхания нарушаются такие жесткие и фундаментальные, тщательно оберегаемые организмом константы гомеостаза как парциальное напряжение углекислого газа и РН крови [2, 8]. Возникающий при этом гипо-капнический алкалоз реализует гипервентиляционные механизмы: симпатикотонию, нарушение внутриклеточного содержания электролитов, гипоксию.

В общебиологическом аспекте гипервентиляция представляет эволюционно выработанную «стартовую» реакцию на стресс, ориентированную на физическое усилие [1]. Для обеспечения сильного мышечного напряжения механизмы гипокапнии перераспределяют кровоток, устремляя его к мышцам, за счет снижения кровотока в сердце, мозге, внутренних органах Это реакция адаптационная. Она контролируется надсегментарными системами мозга, включающими лимбико-ретикулярный комплекс и неспецифические ядра гипоталамуса. При нормальном функционировании гипоталамических структур с окончанием стресса гипервентиляция прекращается. При нарушении регуляторной функции надсег-ментарных структур мозга гипервентиляция сохраняется, принимая хроническую форму. Фиксируются гипервентиляционные нарушения гомеостаза — гипо-капния и алкалоз, представляющие «биохимический удар» для организма, и порождающий целый комплекс функциональных полиорганных расстройств, которые формируют феномен ГВС.

Таким образом, с переходом гипервентиляции в хроническую форму изначально позитивная реакция на стресс из механизма адаптации превращается в

механизм развития заболевания. Появляясь на до-нозологическом уровне, ХНГ демонстрирует связь адаптации и патологии, представляя звено в последовательной цепи реализации стресса в соматическое заболевание [10].

Клиническая реализация гипервентиляционных механизмов со стороны различных органов и систем

Сердечно-сосудистые нарушения. Проявлениями симпатикотонии являются: тахикардия [4], повышение АД [11], синдром гипердинамизма миокарда [12], кардиалгии [11, 13], отсутствие дыхательной аритмии [14], удлинение интервала QT [4].

Снижение внутриклеточного К+ в кардиомиоци-тах ведет к электрической нестабильности миокарда и провоцирует различного рода аритмии [4].

Увеличение внутриклеточного содержания Са++ и №+ в гладких мышцах сосудов приводит к изменению их механических свойств, которое включает: гипертонус сосудов с явлениями вазоконстрикции, нарушающей адекватное кровоснабжение органов и тканей [11], склонность к вазоспастическим реакциям, детерминированным любым фактором, с локальными ангиоспазмами в различных бассейнах кровообращения [13], ригидность сосудов, снижающая вазодилатирующую адаптационную реакцию, что наиболее остро проявляется в коронарном бассейне при физических и психоэмоциональных нагрузках [11].

Избыток ионизированного Са++ в саркоплазме кардиомиоцитов нарушает диастолическое расслабление миофибрилл и развивает ригидность миокарда. Депрессия скорости диастолического расслабления ригидного миокарда, а в ряде случаев незавершенная диастола приводят к повышению диастолического давления в желудочках и перегрузке предсердий [4, 11].

Гипоксия миокарда является органным проявлением общей гипервентиляционной гипоксии. Гипоксия миокарда находит свое отражение на ЭКГ в виде уплощения или инверсии зубца Т, депрессии или подъеме интервала ST на 1 мм и более относительно изолинии. При хронической форме гипервентиляции данные изменения ЭКГ могут фиксироваться. Изменения ST-T идентичны изменениям ЭКГ, наблюдаемым при ишемии миокарда и встречаются при гипервентиляции у 10-73% пациентов без нарушения коронарной циркуляции [15].

Боли в сердце при НГ являются постоянным симптомом. Наиболее часто встречаются кардиалгии, реже типичная стенокардия. Болевой синдром может быть представлен также сочетанием кардиалгии и стенокардии, возникшей вследствие коронароспазма.

Кардиалгии. Выделяют три вида кардиалгий при НГ: первый — это персистирующий локализованный дискомфорт в области сердца; второй — колющие боли в области сердца; третий — резкая молниеносная пронизывающая боль, усиливающаяся при вдохе, вынуждающая больного задержать дыхание [1].

Стенокардия. Болевой синдром при НГ может быть также представлен типичной стенокардией, возникшей вследствие коронароспазма как интактных магистральных коронарных артерий (ангиоспасти-ческая вариантная стенокардия Принцметалла), так и пораженных стенозирующим атеросклерозом [11].

Таким образом, ХНГ вызывает широкий спектр, казалось бы, разноплановых функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, в которых реализуются все механизмы гипервентиляции: симпатикотония, электролитные клеточные нарушения, гипоксия. Эти факторы, сочетаясь и взаимодействуя между собой, вызывают сложный, индивидуально обособленный комплекс сердечнососудистых расстройств, отражающих психогенное влияние на систему кровообращения [14].

Дыхательные расстройства включают в себя собственно гипервентиляцию, а также бронхоспасти-ческие процессы — патофизиологически жестко с ней связанные [16].

При ГВ особенно страдает мозговое кровообращение. Мозговой кровоток снижается на 35% за счет действия основных сосудистых гипервентиляционных механизмов — длительной вазоконстрикции или краткосрочного вазоспазма. Возникающая при этом церебральная гипоксия закономерно приводит к дисметаболическим изменениям мозговой ткани и создает феномен гипервентиляционной дисциркуля-торной энцефалопатии со зрительными, когнитивными и психоэмоциональными нарушениями.

Классическими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются различные расстройства зрения — снижение его остроты, диплопии, скотомы, когнитивные расстройства — снижение памяти, остроты реакций, невозможность сосредоточиться. Проявлением дисциркуляторной энцефалопатии являются также неврастенические явления, среди которых тревожно-депрессивные занимают одно из первых мест. Важно отметить, что на этапе сформированного ГВС тревога и депрессия являются патологическими, порожденными гипервентиляцией, а не объективно существующими стрессобразующим факторами, которые могут отсутствовать [1].

Нейрогенная гипервентиляция вызывает ряд функциональных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта. Существуют два пути реализации механизмов гипервентиляции на функцию органов пищеварения:

1) сосудистый — вазоконстрикция и вазоспазм мезентериальных сосудов, создающие состояние хронической гипоксии органа, на фоне которой вазоспазм способен вызвать острые ишемические повреждения стенки органа с образованием эрозий, язв (желудка, двенадцатиперстной кишки);

2) непосредственное воздействие гипервентиляции на гладкую мускулатуру различных отделов ЖКТ с нарушением их моторики, вследствие развития мышечного гипертонуса и локальных спазмов [1].

Так, гипервентиляционный генез могут иметь различного рода дискинезии, представленные спастическими явлениями в пищеводе («чувство комка в горле»), желчевыводящих путях, желудке, кишечнике.

Классическим проявлением НГ являются спонтанные судороги скелетных мышц, известные как «гипервентиляционная тетания». К этому ряду явлений относятся ночные судороги икроножных мышц, различные тики, тремор, мышечное напряжение общее или локальное [19].

Таким образом, ХНГ выступает как соматизатор психоэмоциональных расстройств. Она вызывает комплекс высоко значимых нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы в связке с другими полиорганными и полисистемными симптомами, формируя ГВС. Выявляется широкое варьирование симптомов, входящих в ГВС, что определяется различной общей и избирательной чувствительностью к гипервентиляции, неспецифичностью симптомов и волнообразным характером течения [2].

Следует опасаться как гипер-, так и гиподиагнос-тики. Одной из причин гиподиагностики является то, что больной нередко не осознает, что дышит более часто и глубоко, чем требует того уровень физической активности, фиксируя внимание на последствиях НГ — кардиалгиях, нарушениях ритма и т. д. Врач же при собирании анамнеза не задает вопрос о дыхательном дискомфорте или игнорирует этот симптом.

Диагностическая тест-программа ГВС, в которой выделены клинические характеристики полиорганных расстройств в виде синдромов-компонентов, представлена в работах [17, 18].

Клиническая часть ГВС дополняется физиологическими показателями, к которым относятся физиологические показатели — увеличение дыхательного объема, увеличение минутного объема дыхания, увеличение показателя неравномерности дыхательных циклов; показатели газов и РН крови — снижение рСО2, РО2, респираторный алкалоз; показатели бронхиальной проходимости — уменьшение пробы Тиффно, увеличение соотношения выдох-вдох.

Коррекция нейрогенной гипервентиляции

Наличие НГ служит показанием к ее устранению в любой клинической ситуации независимо от того, является ли она только проявлением дисрегулятор-ных вегетативных расстройств, имеет ли она вид ГВС с функциональными полиорганными соматическими нарушениями, как это мы видим при ВСД или данный ГВС протекает на фоне уже сформировавшегося сердечно-сосудистого заболевания — ИБС, эссенци-альной артериальной гипертонии. В первом случае устранение НГ можно рассматривать как первичную профилактику сердечно-сосудистого заболевания, во втором — как базисное лечение ВСД, в третьем -как фоновое лечение основного кардиологического заболевания — ИБС или артериальной гипертонии. В постинфарктном периоде или после операции ре-

васкуляризации миокарда устранение НГ можно рассматривать как меру вторичной профилактики рецидива стенокардии и острого коронарного синдрома, а также фактор улучшения качества жизни [20].

Нами разработана концептуальная программа коррекции нейрогенных гипервентиляционных расстройств, основанная на изложенном понимании патогенеза НГ. Она включает следующие компоненты: психотерапевтическое воздействие, психотропные препараты, цереброваскулярные протекторы, произвольное управление дыханием, антигипоксанты и антиоксиданты, кардиоваскулярные протекторы, неспецифические оздоровительные мероприятия.

Психотерапевтический компонент лечения занимает первое место в комплексной программе коррекции НГ и включает гипносуггестию с адекватной редукцией психоэмоциональных нарушений, переоценкой значимости жизненных установок, что усиливает психологическую компенсацию; психическую и физическую релаксацию в виде ауто- или гетеротренинга.

Психотропные препараты. Терапия начинается с седативных средств. При отсутствии эффекта используются транквилизаторы, обладающие проти-вотревожным действием. В случае сопутствующей депрессии могут оказаться полезными антидепрессанты (таблица).

Цереброваскулярные протекторы. Гипервентиляционная церебральная гипоксия и гипоксические нарушения метаболизма мозга поддерживают гипервентиляцию, поэтому для ее устранения показаны цереброваскулярные протекторы, улучшающие кровоснабжение и метаболизм мозга (таблица).

Антигипоксанты и антиоксиданты. В медикаментозный комплекс коррекции НГ включаются лекарственные формы антигипоксического и антиок-сидантного действия, повышающие энергетические ресурсы клеток в условиях гипоксии (таблица).

Произвольное управление дыханием. Данный компонент лечения НГ чрезвычайно важен, как для ликвидации ХНГ, при которой симптоматический порог гипокапнии легко и незаметно преодолевается, так и в периоды обострения гипервентиляции, появления гипервентиляционных пароксизмов, когда остро возникающие состояния гипокапнического алкалоза способны привести к сосудистым катастрофам. Произвольное управление дыханием заменяет нарушенную регуляторную функцию мозга. С этих позиций патогенетически обоснованным следует признать метод релаксирующих дыхательных тренировок, цель которых состоит в уменьшении глубины дыхания на фоне физической и психической релаксации при диафрагмальном типе дыхания. Искусственное поддерживание данного режима дыхания приводит к восстановлению нарушенного дыхательного паттерна, нормализации СО2 и РН крови и купированию ГВС [21].

Для ликвидации гипервентиляционной гипокап-нии и алкалоза разработаны аппаратные устройства,

в которых использованы принципы искусственного увеличения мертвого дыхательного пространства с помощью гофрированных трубок, масок [22]. В последние годы при лечении ГВС все шире применяется метод биологической обратной связи — БОС (biofeedback), при котором релаксирующие дыхательные тренировки проводятся с использованием различной аппаратуры, позволяющей больному получать информацию о параметрах дыхания и самостоятельно регулировать его, добиваясь показателей, заданных врачом. После нескольких тренировок больной может восстанавливать нормальные значения СО2 без капнографического контроля [21].

Для купирования функциональных кардиальных нарушений, вызываемых гипервентиляцией — карди-алгий, тахикардии, коронарного ангиоспазма нарушений ритма показаны кардиоваскулярные протекторы, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты калия и магния, а также средства седа-тивного и спазмолитического действия (таблица).

Неспецифические оздоровительные мероприятия должны также входить в комплекс лечебных мер для устранения гипервентиляции и восстановления

Лекарственные препараты, используемые для устранения нейрогенной гипервентиляции и вызываемых ею функциональных кардиальных нарушений

Ра30вая Кратность Курслече-Препарат приема ния

д в сутки в днях

Психотропные препараты

Ново-Пассит 5,0 мл per os 3 4

Диазепам 5,0 мг per os 1 14

Атаракс 25 мг per os 2 14

Эглонил 200 мг per os 2 14

Цереброваскулярные проекторы

Ноотропил 400 мг per os 2 30

Кавинтон 5 мг per os 3 30

Инстенон 1 драже 3 60

Эуфиллин 150 мг per os 2 30

Антигипоксанты и антиоксиданты

Актовегин 1 драже 3 14

Токоферол 100 мг per os 1 10

Мексидол 250 мг per os 2 60

Кардиоваскулярные протекторы

Милдронат 250 мг per os 4 30

Эгилок 50 мг per os 2 14

Атенолол 50-100 мг per os 1 14

Амлодипин 5,0 мг per os 1 5-7

Дилтиазем 60 мг per os 3 5-7

Алтиазем РР 180 мг per os 1 5-7

Панангин 1 драже 3 21

Приведенным перечнем не исчерпывается все множество аналогичного действия препаратов, которые могут быть использованы при лечении ГВС

нарушенного паттерна дыхания. Это водные закаливающие процедуры, лечение сегментарного шейного остеохондроза, сбалансированная диета с ограничением поваренной соли, устранение очагов хронической инфекции, локализующихся в миндалинах, зубах, акупунктура, кинези-терапия.

Согласно представленным данным, ВСД это не самостоятельное сердечно-сосудистое заболевание, а пси-хогенно обусловленные нарушения центральной вегетативной регуляции, среди которых ХНГ играет особую роль, как сильный симптомообразующий стимул.

Развивающийся при НГ гипокапнический алкалоз инициирует гипервентиляционные механизмы — симпатикотонию, электролитный внутриклеточный дисбаланс, гипоксию, которые формируют функциональную полиорганную психосоматическую симптоматику, составляющую ГВС.

Так вырисовывается схема психопатологического континуума, по которой идет соматизация психоэмоциональных нарушений, где стресс играет этиологическую роль, а ХНГ является субсиндромальным фактором, формирующим ГВС способный привести к снижению физической и социальной адаптации и возможному развитию соматических заболеваний при наличии факторов риска, большой степени выраженности и длительности существования.

Здесь сразу возникает важный и достаточно сложный вопрос: в каких взаимоотношениях находятся гипервентиляционный синдром и вегето-со-судистая дистония? Заманчиво заключить, что ГВС является частью более широкого синдрома ВСД. Но вызываемая сосудистыми эффектами гипервентиляции церебральная гипоксия и гипоксические нарушения метаболизма мозга оказывают повреждающее воздействие на гипоталамические структуры и поддерживают их дисфункцию, что и является основой патогенеза ВСД. Это положение является важным, так как позволяет считать, что ВСД — это тот же гипервентиляционный синдром с приоритетной соматической реализацией гипервентиляционных механизмов в сердечно-сосудистой системе.

Изложенная концепция потребовала переосмысления ряда существующих позиций и относительно естественного течения и терапии ВСД. Во-первых, вызывает сомнение доброкачественность течения функциональных сердечно-сосудистых расстройств и хороший прогноз заболевания, если учесть свойственную ему ангиоспастическую наклонность, готовую реализоваться в контрактурный спазм в любом регионе кровообращения, включая коронарный и церебральный бассейны. Электрическая нестабильность миокарда может иметь исходом фибрилляцию желудочков. Дискинезия кишечника может привести к его динамическому стенозированию и функциональной непроходимости.

Понимание патогенетического значения ХНГ приводит врача к убеждению, что без ее устранения и реабилитации нарушенного паттерна дыхания лече-

ние ВСД — задача неразрешимая. Поэтому в разработанной нами программе лечения основное внимание направлено на ликвидацию ХНГ, что позволяет рассчитывать на более эффективный и стойкий результат лечения. Все эти грани проблемы ХНГ органично вписываются в проблему стресса и психоэмоциональных нарушений, столь значимую в кардиологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Вейн А.М., Молдовану И.В. Нейрогенная гипервентиляция. Кишинев: Штиинца,1988.

2. Бреслав И.С. Произвольное управление дыханием у человека. Л., 1975. С. 206.

3. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение / Под ред. А.М. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. С. 752.

4. Малкин В.Б., Гора Е.П. Гипервентиляция. М.: Наука, 1990. С. 178.

5. Маршак М.Е. Физиологическое значение углекислоты. М.: Медицина, 1969. С. 144.

6. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. М., 1979. С. 320.

7. Lum L.C. // J. Psychosomatics Research. 1975. V. 19. P. 375-383.

8. Левашов М.И. Эффект Бора и особенности кислородного обеспечения организма в условиях экспериментальной гипервентиляции / Реактивность и резистентность: фундаментальные и прикладные вопросы. Киев, 1987. С. 203-205.

9. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина. Механизмы и защитные эффекты адаптации. М., 1993. С. 23.

10. Давиденко В.И. Функциональный резерв сердечно-сосудистой системы при адаптации и патологии человека на Крайнем Севере и в Антарктиде: автореф. дис. … д-ра мед. наук. Новосибирск, 1996.

11. Freeman L., // Postgraduate Med. J. 1985. V. 61. P. 957-962.

12. Одинцова М.П. Влияние парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе на тонус периферических артерий у больных коронарной недостаточностью и гипертонической болезнью: автореф. дис. … канд. мед. наук. Новосибирск, 1969.

13. Wheatley C.E. // Chest. 1975. V. 68. P. 195-199.

14. Grossman P. // Psychophysiology. 1983. V. 20. № 3. P. 284-300.

15. Lewis B. // Biochem. Clin. V. 4. 1964. P. 89-96.

16. Синопальников А.И., Алексеев В.Г. // Клиническая медицина. 1987. № 12. С. 19-24.

17. Абросимов В.Н. Гипервентиляционный синдром. Рязань, 1989.

18. Аверко Н.Н. Нейрогенная гипервентиляция и актуальные проблемы современной кардиологии. Новосибирск, 2001. С. 96.

19. Аверко Н.Н., Чернявский А.М., Кузнецова Т.В. Количественная оценка гипервентиляционного синдрома и ишемическая болезнь сердца (Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в первичном звене здравоохранения). Новосибирск, 2008. С. 6.

20. Аверко Н.Н., Чернявский А.М., Кузнецова Т.В. // XI ежегодная сессия НЦССХ им. акад. РАМН А.Н. Бакулева. М., 2007. Т. 8, № 3. С. 157.

21. Абросимов В.Н. Гипервентиляционный синдром в клинике практического врача. Рязань, 2001. С. 136.

22. Панина М.И. Исследование респираторных, гемодинами-ческих, сенсорных и отдельных гуморальных сдвигов при моделировании гипервентиляционных состояний: автореф. дис. … канд. мед. наук. Самара, 1998.

Поступила в редакцию 13 января 2010 г.

Источник: cyberleninka.ru

Что такое сердечно-сосудистые заболевания?

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной смертности населения во многих экономически развитых странах, в том числе и в России, составляя 55 % от общей смертности. Согласно статистике последних лет в структуре смертности от ССЗ 85,5 % приходится на долю ИБС (46,8 %) и мозгового инсульта (38,7 %). В Российской Федерации в 2000 г. показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 тыс. населения.

Основной причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний является атеросклероз. И хотя невозможно исключить многие факторы риска развития атеросклероза, мы можем изменить, например, наш образ жизни и питания.

Естественный возрастной «износ» кровеносных сосудов создает условия для отложения холестерина внутри стенок и на стенках артерий. Это приводит к постепенному сужению просвета сосудов и снижает способность сердца перекачивать кровь через них к телу. В момент, когда сосуд полностью блокирован, развивается сердечный приступ (инфаркт миокарда) или инсульт, если блокировка происходит в сосуде головного мозга. Важно отметить, что высокое содержание холестерина в крови не всегда прогностически неблагоприятно. Дело в том, что холестерол связан с белками — протеинами, вместе они составляют липопротеины. Так вот, холестерол может быть в липопротеинах высокой (HDL-CHOL.) и низкой (LDL-CHOL.) плотности. Холестерол в HDL-CHOL. препятствует прогрессированию атеросклероза — “полезные липопротеины”, а холестерол в LDL-CHOL. способствует прогрессированию атеросклероза.

Факторы риска для сердечно-сосудистых заболеваний

Некоторые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, потенциально обратимы или могут быть изменены. Они включают в себя:

• Курение сигарет
• Повышенный уровень холестерина ЛПНП (низкой плотности)
• Высокий уровень триглицеридов в крови
• Низкий уровень холестерина ЛПВП (высокой плотности)
• Избыточный вес
• Большая окружность талии («форма яблока»)
• Высокое кровяное давление
• Малоподвижный образ жизни
• Диабет

Диета и сердечно-сосудистые заболевания

Внесение небольших изменений в вашем рационе является одним из самых простых и эффективных способов, уменьшения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Вы можете сделать это следующим образом:

• Снижение жира в вашем рационе, особенно насыщенных жиров и транс-жиров
• Больше фруктов и овощей, цельно зерновой пищи и растворимых волокон
• Употребление алкоголя в умеренных количествах
• Сокращение соли для поддержания более низкого кровяного давления

Холестерин и сердечно-сосудистые заболевания

Правильное питание и образ жизни

Трансжиры это жиры, содержащие трансизомеры ненасыщенных жирных кислот. В природе они присутствуют в небольших количествах в мясе и молоке жвачных животных. Производят их из растительных масел методом специальной обработки — гидрогенизации: через нагретое до высоких температур жидкое растительное масло пропускают водород. В результате получается твердая, устойчивая к окислению жировая масса. На ее основе делают маргарины, кондитерские и кулинарные жиры, которые применяют для улучшения вкуса и продления срока хранения продуктов питания. Поскольку эти жиры дешевы и их очень удобно использовать, они есть практически во всех пищевых продуктах промышленного производства. Трансжиры так же могут образовываться при жарке во фритюре. Гидрогенизированные растительные жиры в последнее время часто вводятся в состав многих пищевых продуктов и при этом совершенно неоправданно рекламируются как диетические. Эти жиры ведут себя в организме человека, как самые настоящие жиры животного происхождения — увеличивают уровень холестерина и ускоряют процесс старения артерий. Этот тип жира используют для приготовления таких продуктов, как кукурузные хлопья, картофельные чипсы, применяют их в полуфабрикатах – пиццах, продуктах в кляре, в сдобе, печенье, конфетах.

При уменьшении содержания жиров в пище, важно, не исключить из рациона «здоровые для сердца» жиры (моно- и полиненасыщенные жиры) в основном содержащиеся в растительных жирах и продуктах моря (рыбий жир).

Как изменить соотношение жиров в рационе:

• Используйте масло и спреды (заменители масла) экономно
• Выбирайте постное мясо
• Используйте гриль, приготовление мясной пищи на пару или запекайте ее. Исключите «жарку».
• Заменить насыщенные жиры, такие как масло на ненасыщенные масла, такие как масло подсолнечное, рапсовое или оливковое
• Ограничьте потребление транс-жиров (например, маргарин) для приготовления пищи
• Ешьте жирную рыбу (например, сардины, макрель, свежий тунец, лосось)

Незаменимые жирные кислоты (Омега-3, Омега-6). Ранее известны, как витамин F. Витамин F важен для сердечно-сосудистой системы: препятствует развитию атеросклероза, улучшает кровообращение, обладает кардиопротекторным и антиаритмическим действием. Полиненасыщенные жирные кислоты уменьшают воспалительные процессы в организме, улучшают питание тканей. Незаменимые жирные кислоты содержатся в жирной рыбе. Для здоровья сердца необходимо съедать две порции рыбы в неделю, одна из которых должна быть жирной.

Станолы и стерины

Фрукты и овощи

Цельнозерновые продукты и волокна

Исследования показали, что диеты, богатые по содержанию цельнозерновых могут уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний на 30 процентов. Необходимо включать цельнозерновые продукты в каждый прием пищи, выбирая хлеб из непросеянной муки грубого помола и используя соответствующие сорта макарон и риса.

Растворимые пищевые волокна, содержащиеся в овсе, бобовых, могут помочь снизить уровень холестерина — ЛПНП (липопротеинов низкой плотности). Эти продукты должны быть включены как часть общей здоровой сбалансированной диеты, по крайней мере, два-три раза в неделю.

Отдых и релаксация

В то время как физические упражнения могут помочь понизить кровяное давление и укрепить сердце, отдых и релаксация может снизить уровень тревоги и улучшить реакцию на стресс. Всем нам приходиться сталкиваться, время от времени, с такими ситуациями как развод, тяжелая утрата, потеря работы или финансовые проблемы. Есть также повседневные события (пробки по дороге на работу, ссора с вашим партнером или несогласие с кем-то на работе), которые могут привести к стрессу — эти повседневные раздражения оказывают еще большее влияние, поскольку они являются постоянными.

Курение

Один из самых важных шагов, которые вы можете сделать, чтобы уменьшить риск заболевания сердца — бросить курить. Курильщики моложе 50 лет в пять раз чаще, чем некурящие умирают от ишемической болезни сердца. Отказ от курения снизит риск не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и легочных заболеваний, таких как рак и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Врач в помощь вам может назначить средства никотин заместительной терапии или, например, иглоукалывание.

Регулярное наблюдение

Необходимо регулярно измерять кровяное давление, рост и вес, определять уровень холестерина в крови. Высокий уровень тестов должен служить основанием к назначению соответствующих рекомендаций.

Источник: pateroclinic.ru

Заболевания сердечно-сосудистой системы широко распространены среди взрослого населения многих стран мира и занимают лидирующее место в общей статистике смертности. Человеку, не имеющему медицинского образования, стоит хотя бы в общих чертах понимать, что представляет собой та или иная болезнь сердца или сосудов, чтобы при подозрении на ее развитие не терять драгоценное время, а сразу же обратиться за медицинской помощью. Именно поэтому мы предлагаем Вашему вниманию данную статью, в которой отражены признаки самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Атеросклероз

Атеросклероз – это хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание артерий преимущественно крупного или среднего калибра, являющееся основной причиной развития различных болезней сердца и сосудов.

Данное заболевание в наши дни приняло характер эпидемии, являясь причиной около 50% всех летальных исходов. Берет свое начало атеросклероз еще в молодом возрасте и постоянно прогрессирует. У лиц старше 60 лет изменения в сосудистой стенке, характерные для той или иной стадии атеросклероза, присутствуют в 100% случаев.

Причиной атеросклероза является нарушение в организме липидного обмена.

Факторы риска развития данного заболевания следующие:

• Немодифицируемые (то есть те, на которые больной не может повлиять): возраст (женщины старше 55 лет или в более молодом при ранней менопаузе, мужчины старше 45 лет); мужской пол; наследственная предрасположенность (раннее развитие атеросклероза у ближайших родственников).
• Модифицируемые (те, которые больной может при желании устранить): курение – независимо от количества выкуриваемых в день сигарет; повышенное артериальное давление – выше 140/90 мм рт. ст.; сахарный диабет; индекс массы тела более 30 – ожирение; особенно – абдоминальный тип ожирения – окружность талии у женщин более 88 см, у мужчин – более 102 см.
• Частично обратимые: Изменения в биохимическом анализе крови (уровень общего холестерина в крови более 5.2 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности (в бланке анализа – ЛПНП) более 4.1 ммоль/л или менее 0.9 ммоль/л.
• Другие факторы: злоупотребление алкоголем; гиподинамия (низкая физическая активность); прием пероральных контрацептивов; неблагоприятная психосоциальная обстановка – социальная изоляция, депрессия, стрессы; употребления мягкой воды.

Нарушение обмена липидов, выражаемое в повышенном содержании в крови холестерина и триглицеридов, запускает ряд патофизиологических механизмов, результатом которых является повреждение внутренней оболочки артерий, эндотелия. Это приводит к прилипанию в поврежденном участке тромбоцитов, образующих атеросклеротическую бляшку. Эта бляшка постепенно увеличивается в размерах, все больше и больше закупоривая просвет сосуда, и органы, которые данный сосуд снабжает кровью, испытывают недостаток кислорода. Бляшка может разорваться, приводя к тромбозу (закупорке тромбом) – этот механизм лежит в основе нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС является чрезвычайно важной медицинской проблемой, поскольку характеризуется крайне высокой распространенностью и смертностью.

Более половины случаев смертности от болезней сердечно-сосудистой системы приходится именно на ИБС. Каждый пятый мужчина в возрасте 50-59 лет страдает данной патологией, причем уровни заболеваемости и смертности с каждым годом становятся все выше.

Ишемическая болезнь сердца – это заболевание, вызванное атеросклеротическим поражением сосудов сердца – коронарных артерий, приводящее к дисбалансу между доставкой и потребностью сердечной мышцы в кислороде – развитию ишемии миокарда.

Факторами, повышающими риск развития ИБС, являются:

• Основные факторы: нарушение баланса липидов в крови; повышенное артериальное давление; курение; сахарный диабет; отягощенная наследственность (внезапная смерть либо инфаркт миокарда у ближайших родственников в возрасте ранее 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин).
• Второстепенные факторы: избыточная масса тела; гормональная заместительная терапия после ранней менопаузы; прием пероральных контрацептивов; психосоциальные факторы; инфекционные факторы (цитомегаловирус, хламидии, хеликобактер пилори); злоупотребление алкоголем; гипертрофия левого желудочка; изменения в биохимическом анализе крови (повышенный уровень триглицеридов, липопротеина, фибриногена, гомоцистеина, прокоагулянтов, наличие маркеров воспаления).

Существует 6 форм ишемической болезни сердца, отличающихся по механизму развития и особенностям клинического течения:

• Внезапная коронарная смерть. Данная форма определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей, мгновенно либо в течение 60 минут от начала острой симптоматики, которой предшествует внезапная потеря сознания, у человека здорового или же больного, но находившегося в удовлетворительном состоянии. Основной фактор риска данной формы ИБС – нарушение функции левого желудочка сердца.
• Стенокардия. Форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли в ответ на ишемию миокарда, возникающую по причине воздействия факторов, провоцирующих ее. Главным провоцирующим фактором является физическая нагрузка (как производственная работа, так и бытовые нагрузки – поднятие тяжестей, ходьба по улице, подъем по лестнице). Также спровоцировать приступ стенокардии может нагрузка психоэмоциональная, вызванная не только отрицательными, но и положительными эмоциями. Реже причинами развития приступа становятся половой акт, избыточный прием пищи, воздействие холода (как общее, так и локальное), перенапряжение во время акта дефекации – в случае, если у больного запор. При неоказании медицинской помощи стенокардия будет прогрессировать и приведет к нестабильной стенокардии.
• Нестабильная стенокардия. Данная форма ИБС включает в себя впервые возникшую, прогрессирующую и постинфарктную стенокардию. Это период обострения ишемической болезни сердца, характеризующийся усилением тяжести болевых приступов и являющийся ведущим фактором риска развития крупноочагового инфаркта миокарда.
• Острый инфаркт миокарда (ИМ). Одно из наиболее грозных сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний внутренних органов в целом. Характеризуется чрезвычайно высокой смертностью – частота острого ИМ среди мужчин старше 40 лет колеблется в пределах 2-6 случаев на 1000 человек. Ежегодно от данной патологии погибает порядка 500 000 человек. Инфаркт миокарда – это состояние, возникающее вследствие внезапного прекращения коронарного кровотока в связи с тромбозом коронарного сосуда и развитием очагов некроза (отмирания) в сердечной мышце. При несвоевременном оказании неотложной помощи, а в части случаев даже при ее оказании, заболевание завершается смертью больного.
• Кардиосклероз. Морфологически представляет собой небольших размеров участки замещения мышечной ткани сердца соединительной. По сути это рубцы. Кардиосклероз развивается после перенесенных острых заболеваний сердечной мышцы (например, после инфаркта) или на фоне хронической патологии сердца (например, при миокардиодистрофии). Участки, замещенные рубцовой тканью, не способны выполнять свою функцию и могут вызывать аритмии, пороки клапанов сердца, хроническую сердечную недостаточность.
• Безболевая форма ИБС. Временное нарушение кровоснабжения миокарда при отсутствии признаков стенокардии. В моменты ишемии в части случаев удается зарегистрировать изменения на ЭКГ, характерные для ИБС. Риск возникновения острого инфаркта миокарда или внезапной смерти у лиц, страдающих безболевой ишемией миокарда, очень высок, поскольку они не подозревают о своей болезни, а значит, не предпринимают попыток лечения ее.

Артериальная гипертензия

Постоянно повышенное артериальное давление – одно из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, оно приобрело масштабы неинфекционной эпидемии.

Каждый третий взрослый в мире имеет повышенное артериальное давление, то есть страдает одной из форм артериальной гипертензии.

По определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), артериальная гипертензия – это постоянно повышенное артериальное давление: систолическое – выше 140 мм рт. ст, диастолическое – выше 90 мм рт. ст. Уровень артериального давления при постановке диагноза должен определяться как среднее двух и более измерений при не менее, чем двух осмотрах специалиста в разные дни. Эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, — это повышенное артериальное давление при отсутствии очевидной причины повышения его. Составляет порядка 95% всех случаев артериальной гипертензии.

Основными факторами риска данного заболевания являются те же факторы, которые способствуют развитию ИБС и атеросклероза, усугубляют же течение гипертонической болезни следующая сопутствующая ей патология: сахарный диабет; болезни сосудов головного мозга – ишемический или геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака (ТИА); заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность; заболевания почек – диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность; болезни периферических артерий; патология сетчатки – отек диска зрительного нерва, кровоизлияния, экссудаты.

Если больной, страдающий гипертонической болезнью, не получает терапию, способствующую понижению артериального давления, болезнь прогрессирует, все чаще возникают гипертензивные кризы, которые рано или поздно могут вызвать всевозможные осложнения: острую гипертензивную энцефалопатию; отек легких; инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию; инсульт или транзиторную ишемическую атаку; аритмии; расслоение аорты; острую почечную недостаточность; эклампсию – у беременных.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, причина которого может быть выяснена. На ее долю приходится лишь 5% случаев артериальной гипертензии.

Из болезней, приводящих к повышению давления, наиболее часто диагностируются: поражения ткани почек; опухоли надпочечников; заболевания почечных артерий и аорты (коарктация); патология центральной нервной системы (опухоли мозга, энцефалиты, полиневриты); заболевания крови (полицитемия); патология щитовидной железы (гипо-, гипер-, гиперпаратиреоз) и другие заболевания. Осложнения данного вида артериальных гипертензий такие же, как и при гипертонической болезни, плюс осложнения основного заболевания, которое спровоцировало гипертонию.

Сердечная недостаточность

Часто встречающееся патологическое состояние, которое не является самостоятельным заболеванием, а есть следствие, исход других острых и хронических болезней сердца.

При данном состоянии вследствие изменений в сердце нарушается его насосная функция – сердце не в силах обеспечивать все органы и ткани кровью. Осложнениями сердечной недостаточности являются: аритмии; застойная пневмония; тромбоэмболии; цирроз печени и печеночная недостаточность; хроническая почечная недостаточность (так называемая «застойная почка»); сердечная кахексия (истощение); нарушения мозгового кровообращения.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца встречаются примерно у 1-10 человек на 1000 населения, в зависимости от региона проживания, и составляют порядка 20% всех поражений сердца органической природы.

Основная причина развития приобретенных пороков сердца – ревматическое поражение клапанов: 70-80% всех пороков составляет патология митрального клапана, второе место по частоте поражения принадлежит клапану аорты, относительно редко диагностируются стеноз и/или недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Данной патологией страдают лица разных возрастных групп. Каждый 2-й больной с пороком сердца нуждается в оперативном лечении.

Суть заболевания заключается в том, что под воздействием этиологических факторов клапаны сердца теряют способность нормально функционировать: стеноз представляет собой сужение клапана, вследствие чего он не пропускает достаточно крови, и органы испытывают недостаток кислорода, или гипоксию; недостаточность – створки клапана смыкаются не полностью, вследствие чего кровь забрасывается из части сердца, расположенной ниже, в часть, расположенную выше; результат тот же – органы и ткани организма недополучают жизненно необходимый им кислород, и нарушается их функция.

Осложнениями пороков сердца являются множество состояний, среди которых наиболее часто встречаются острый отек легких, инфекционные бронхо-легочные осложнения, хроническая недостаточность кровообращения, фибрилляция предсердий, тромбоэмболии и другие.

Миокардит

Миокардит – это воспалительное заболевание сердечной мышцы, обусловленное воздействием на нее инфекции, инвазии паразитов или простейших, физических или химических факторов, или возникающее при аутоиммунных, аллергических заболеваниях, а также после трансплантации сердца.

Распространенность миокардита составляет 4-11% болезней сердечно-сосудистой системы. Особенно часто диагностируют миокардит при проведении контрольной ЭКГ после перенесенной вирусной инфекции.

Клинически миокардит проявляется приступами загрудинных болей, признаками патологии клапанов, симптомами аритмий, нарушения кровообращения. Может протекать бессимптомно. Прогноз при данном заболевании зависит от тяжести его течения: легкие и среднетяжелые формы, как правило, завершаются полным выздоровлением больного в течение 12 месяцев после начала болезни, тяжелые же могут привести к внезапной смерти, рефрактерной недостаточности кровообращения и тромбоэмболическим осложнениям.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии – это самостоятельные, неуклонно прогрессирующие формы поражения сердечной мышцы неясной или спорной этиологии.

В течение 2-х лет от некоторых форм данного заболевания при отсутствии симптоматики погибает порядка 15% больных, при наличии соответствующих болезни симптомов – до 50%. Являются причиной смерти 2-4% взрослых лиц, а также основной причиной внезапной смерти молодых спортсменов.

Вероятными причинами кардиомиопатий являются: наследственность; инфекция; болезни обмена веществ, в частности, гликогенозы; недостаток некоторых веществ в рационе, в частности селена, тиамина; патология эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, акромегалия); нейромышечная патология (мышечная дистрофия); воздействие токсических веществ – алкоголя, наркотиков (кокаина), некоторых медикаментов (циклофосфамид, доксорубицин); заболевания системы крови (некоторые виды анемий, тромбоцитопении).

Клинически кардиомиопатии проявляются всевозможными симптомами нарушения функции сердца: приступами стенокардии, обмороками, сердцебиением, одышкой, нарушениями ритма сердца. Особенно опасна кардиомиопатия повышенным риском внезапной смерти.

Перикардит

Перикардит – это воспаление листков оболочки сердца – перикарда – инфекционной или неинфекционной этиологии. Участки перикарда замещаются фиброзной тканью, в полости его скапливается экссудат. Перикардит делится на сухой и экссудативный, острый и хронический.

Факторами, вызывающими перикардит, являются: вирусная или бактериальная инфекция; грибы; паразиты; нарушения обмена веществ (почечная недостаточность, уремия); заболевания сердца – инфаркт миокарда, миокардиты; травмы – при поражении непосредственно перикарда; аутоиммунные заболевания – острая ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит и другие.

Клинически проявляется болями в груди, одышкой, лихорадкой, болями в мышцах, сочетающимися с признаками основного заболевания. Наиболее грозным осложнением перикардита является тампонада сердца – скопление жидкости (воспалительной или крови) между листками перикарда, препятствующее нормальным сокращениям сердца.

Инфекционный эндокардит

Представляет собой воспалительное поражение структур клапанов с последующим распространением на другие органы и системы, возникающее в результате внедрения бактериальной инфекции в структуры сердца.

Данное заболевание является 4-й по значимости причиной смерти больных от инфекционной патологии. В последние годы частота заболеваемости инфекционным эндокардитом существенно возросла, что связано с более широким распространением оперативных вмешательств на сердце. Может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто страдают им лица возрастом от 20 до 50 лет. Соотношение заболеваемости мужчин и женщин равно примерно 2:1.

Инфекционный эндокардит является заболеванием, потенциально опасным для жизни, поэтому своевременная диагностика его, адекватное, эффективное лечение и быстрое выявление осложнений чрезвычайно важны для улучшения прогноза.

Аритмии

Нарушения ритма сердца не являются отдельными заболеваниями, а представляют собой проявления или осложнения каких-либо патологических состояний, связанных с заболеваниями сердца или внесердечной патологией.

Могут длительное время протекать бессимптомно, а могут представлять опасность для жизни пациента.

Существует много видов аритмий, но 80% их приходится на экстрасистолию и фибрилляцию предсердий.

Клинически аритмии проявляются ощущением перебоев в работе сердца, головокружением, одышкой, слабостью, чувством страха и другими неприятными симптомами. Тяжелые их формы могут спровоцировать развитие сердечной астмы, отека легких, аритмогенной кардиомиопатии или аритмического шока, а также стать причиной внезапной смерти больного.

Источник: biotest-kmv.ru